Causas

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[editar] Explicación biológica

Hay muchas teorías diferentes acerca de la causa del trastorno obsesivo-compulsivo. Algunos investigadores han descubierto un tipo de anormalidad en diferentes estructuras del cerebro. La mayoría de los investigadores creen que hay algún tipo de anormalidad en el neurotransmisor Serotonina, aparte de otras posibles anormalidades psicológicas o biológicas; sin embargo, es posible que esta actividad sea la respuesta del cerebro al TOC, y no su causa. Se cree que la serotonina tiene un papel en la regulación de la ansiedad, pero también se cree que está involucrada en procesos como el sueño y la memoria. Este neurotransmisor viaja entre una neurona y otra a través de las sinapsis. Para enviar mensajes químicos, la serotonina debe estar situada en los receptores de la célula nerviosa. Hay una hipótesis sobre la cual se cree que los pacientes de TOC tienen bloqueados o dañados los receptores que evitan que la serotonina funcione con todo su potencial. Esta sugerencia está soportada por el hecho de que muchos pacientes de TOC se benefician del uso de inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) - una clase de medicación antidepresiva que permite que haya más serotonina disponible a otras células nerviosas.

Investigaciones recientes han revelado una posible mutación genética que podría ser la causa del TOC. Investigadores del "National Institutes of Health" han encontrado una mutación en el gen humano transportador de la serotonina, hSERT, en familas inconexas con TOC. Es más, en su estudio de los gemelos idénticos, Rasmussen (1994) produjo información que soportó la idea de que hay un "factor hereditario para la ansiedad neurótica". Además, el notó que los factores ambientales también juegan un papel importante en cómo estos síntomas son expresados. De todas formas, varios estudios en este tema están todavía siendo llevados a cabo y la presencia de un enlace genético todavía no está claramente establecida.

Avances tecnológicos han permitido la posibilidad de imágenes cerebrales. Usando herramientas como la tomografía por emisión de positrones, se ha mostrado que aquellos con TOC tienden a tener una actividad cerebral que difiere de aquellos que no tienen este trastorno. Ésto sugiere que el funcionamiento del cerebro en las personas que tienen TOC puede estar discapacitada en algún sentido. Una explicación popular es la ofrecida en el libro "Brain Lock" por Jeffrey Schwartz, en la que sugiere que el TOC es causado por la parte del cerebro que es responsable de traducir intenciones complejas (por ejemplo: voy a coger esta taza) en acciones fundamentales (por ejemplo: mueve hacia adelante el brazo, etc.) fallando en comunicar correctamente el mensaje químico de que una acción ha sido completada. Esto es percibido como un sentimiento de duda e incompletitud que lleva entonces al individuo a intentar conscientemente reconstruir su propio comportamiento anterior - un proceso que induce ansiedad en la mayoría de la gente, incluso en las personas sin TOC.

Hay una teoría que sugiere que un fallo de comunicación entre el cortex orbito-frontal, el nucleo caudado y el tálamo puede ser un factor en la explicación del TOC. El cortex orbitofrontal (OFC) es la primera parte del cerebro en notar cuando algo está o no incorrecto. Cuando el OFC nota que algo está incorrecto, envía una "señal de precupación" al tálamo. Cuando el tálamo recibe esta señal, envía de vuelta una señal al OFC para interpretar el evento temido. El núcleo caudado está entre el OFC y el tálamo, y evita que la señal de preocupación inicial se envíe de vuelta al tálamo después de que haya sido recibida. Sin embargo, se ha sugerido que en personas con TOC, el núcleo caudado no funciona propiamente, y por eso no evita que esta señal vuelva. Esto causa que el tálamo se vuelva hiperactivo y cree un bucle virtualmente inacabable de señales de preocupación enviadas de ida y de vuelta entre el OFC y el tálamo. El OFC responde incrementando la ansiedad y enganchándose en comportamientos compulsivos en un intento de aliviar esta aprensión. Esta hiperactividad del OFC se muestra atenuada en pacientes que han respondido exitosamente a medicación ISRS. Se cree que la estimulación incrementada de los receptores de serotonina 5-HT2A y 5-HT2C en el OFC puede causar esta inhibición.[1]

Fuente: Wikipedia

[editar] Explicación cognitiva

En el TOC los caminos de varios neurotransmisores se encuentran afectados. En las imágenes de Lundbeck, se puede observar cómo la serotonina, noradrenalina y la dopamina están alteradas en un circuito más o menos extenso del cerebro.

Hay una tendencia a considerar el cerebro como una red neuronal (Biological_neural_network), en la la que las neuronas están interconectadas en una dirección (Neural network) y cada nodo (Sinapsis) tiene un peso modificado a través de la actividad o experiencia.

El aprendizaje se relizaría al mejorar ciertas conexiones neuronales como respuesta a un estímulo. Estas conexiones (sinapsis) tendrían un límite de activación superior y otro inferior, dentro de los cuales no cambiarían su estado. Teniendo en cuenta la plasticidad neuronal, los niveles de activación dependerían de la suma de los niveles anteriores (experiencia acumulada).

Pero sin embargo no todas las etapas cuentan igual: si a medida que nos desarrollamos perdemos plasticidad, nos resultará más fácil aprender en la infancia que en la adolescencia o en la edad adulta (Neuroplasticity in children). Esta rigidez también podría variar entre personas.

El aprendizaje de experiencias agradables sin embargo debería diferenciasrse de las desagradables. Según Sofiatopia (buscar "Thalamus, the gateway"), un individuo puede aislarse de los estímulos exteriores manteniendo un equilibrio emocional. Concretamente el Tálamo cortaría el flujo al Sistema Nervioso Central (como parece que ocurre en el sueño), manteniendo el equilibro gracias a la memoria temporal (que almacena los últimos segundos de información).

Si esto ocurriera la memoria actuaría a modo de "pila" de protección o reserva ante estímulos demasiado fuertes o desagradables, puesto que los impulsos nerviosos son señales electroquímicas propagadas por los neurotransmisores (Neurons, Electrophysiology). Si estos cambios fueran graduales, el flujo del tálamo (estímulos exteriores) variaría contínuamente con respecto al del lóbulo temporal, incluso con estímulos agradables, en función de la asimilación de cada estímulo, para llegar a un equilibrio eléctrico. Sirviendo al mismo tiempo para volver a pensar y memorizar mejor los estímulos que no se han procesado bien (sacrificando un poco de atención a los estímulos actuales).

Por lo tanto sería posible quizá que los estímulos desagradables se aprendieran fundamentalmente por los estímulos que han ocurrido justo antes, siendo peor la calidad de las conexiones neuronales a medida que se acerca el recuerdo desagradable. En ese caso se podría asemejar figuradamente un recuerdo desagradable a una "carretera cortada".

Sin embargo en el caso de que un estímulo desagradable se experimente en exceso o durante demasiado tiempo, quizá podrían reforzarse esas diferencias y asociarse a otros estímulos. Durante dicho tiempo también se pierde plasticidad neuronal.

Con el paso de los años, gradualmente se puede olvidar el recuerdo desagradable concreto (ya que se memorizó así en exceso), pero pueden recordarse otros relacionados que ocurrieran cercanos en el tiempo y que comparten ciertas conexiones en la memoria. Si esto tuviera lugar años después, quizá se podría interrumpir un pensamiento que estuviera relacionado, ya que se utilizaría más la memoria temporal (reduciendo el flujo de estímulos externos) para volver a pensar lo mismo (últimos segundos) hasta dar con la parte "mal memorizada" del pensamiento y tratar de estimularla. El equilibrio en este caso es más difícil que cuando se experimentó el trauma, porque la plasticidad neuronal se ha reducido mucho durante esos años. Lo cual hace que se repita varias veces sin mucho éxito.

La obsesión en ese caso sería el pensamiento interrumpido, pudiendo ser más o menos desagradable dependiendo de en qué momento y a qué nivel ha "coincidido" la discontinuidad (parte mal memorizada). Si la interrupción ocurriera (gradualmente) cuando el pensamiento ha producido la mayor parte de una sensación agradable, este cambio podría intensificar la sensación mediante su repetición. Pero si ocurriera cuando todavía no se ha llegado a la parte más agradable, podría ser muy incómodo y entenderse que ese pensamiento está mal. Eso podría explicar porqué antes de las obsesiones hay ideas muy intensas y buenas que se repiten. También explicaría porqué es más común en la infancia y la adolescencia.

El hecho de que se viva como irracional podría deberse al asociarse un pensamiento agradable a una sensación desagradable (correspondiente a la zona peor memorizada) que no recordamos, que se repite tras interrumpirse provocando un miedo que facilita que se vuelva a producir la situación. El perder por un momento la referencia de los estimulos externos puede ser motivo también de miedo o de sensación de irrealidad (¿fobias de impulsión?) u obsesión (en casos de comprobación por ejemplo de la puerta o el gas). La supuesta rigidez propia del TOC tendría como efecto una mayor reflexión, tanto de ideas obsesivas como no obsesivas.

Según se ha observado con escáneres PET (Nature), al experimentar o rememorar un suceso aversivo, se activa la Amígdala, la cual junto con el Hipocampo forman parte del lóbulo temporal y están conectados al Tálamo y al Neocortex (Sofiatopia: buscar "Amygdala, security agent and emotional regulator"). Se trata de una de las zonas más implicadas en el TOC (The serotonin pathways in OCD).

Las compulsiones están relacionadas con el lóbulo frontal y la dopamina (The dopamine pathways in OCD), que se encargarían mediante pensamientos u actos voluntarios de estimular la parte peor memorizada, concentrando los esfuerzos y reduciendo el tiempo de las obsesiones, pero facilitando su repetición. La aparente irracionalidad de las compulsiones también aumenta el miedo o la ansiedad.[2]

[editar] Referencias

  1. ^ Discusión Explicación biológica creada por Carlos. Actualizado: Octubre 01, 2007.
  2. ^ Discusión Explicación cognitiva creada por Carlos. Actualizado: Octubre 01, 2007.